Bolj podrobno o mišični eksplozivnosti napram vzdržljivosti
Avstralski znanstveniki so med raziskovanjem živčno-mišičnih bolezni postali pozorni na gen, ki nosi zapis za beljakovino alfa-aktinin-3. Poimenovali so ga ACTN3. Ta gen je prisoten tako pri primitivnih kot tudi višje razvitih živalih in ne manjka niti pri človeku. Kljub temu, se je izkazalo, da številni zdravi posamezniki nimajo delujoče oblike gena ACTN3. Kako je torej mogoče, da je lahko gen, ki je tako zelo razširjen med živimi organizmi, okvarjen pri velikem številu zdravih posameznikov?
Čeprav veliko ljudi brez aktivnosti ACTN3 gena nima nikakršnih bolezenskih težav in živijo povsem normalno življenje, so znanstveniki sklepali, da mora igrati ta gen vseeno pomembno vlogo v mišičnem delovanju. Ker se gen ACTN3 izraža predvsem v hitrih mišičnih vlaknih, so predvidevali, da bo zelo pomemben pri športnikih, ki potrebujejo za uspeh veliko eksplozivnost in hitrost. Zato so pregledali več kot 400 vrhunskih avstralskih športnikov, med njimi mnoge olimpijske tekmovalce in jih razdelili v dve skupini. V prvi so bili športniki iz disciplin, ki potrebujejo predvsem moč in hitrost, v drugi pa tisti, ki potrebujejo veliko vzdržljivost. Ker imamo za posamezno lastnost dva gena, so v prvi skupini hitrih športnikov prevladovale osebe z dvema kopijama delujočega gena (C;C), v drugi skupini vzdržljivih športnikov pa osebe z dvema kopijama nedelujočega gena (T;T). S tem so potrdili začetno hipotezo, da je izražanje gena ACTN3 pomembno predvsem pri šprinterjih.
Zakaj neaktivna oblike gena
Zadnje raziskave so pokazale, da so rezultati v šprintu v negativni zvezi z rezultati v teku na 1500 m, kar kaže na močno genetsko ozadje športnih dosežkov. Sedaj lahko odgovorimo na vprašanje iz uvoda: zakaj ima toliko posameznikov neučinkovito obliko gena? Očitno je naravna selekcija delovala uravnoteženo in odvisno od okoljskih dejavnikov. V nekaterih življenjskih okoljih je bila za preživetje posameznikov pomembnejša hitrost, v drugih pa vzdržljivost, zato sta se v populacijah lahko ohranili obe obliki gena. Dodatno so ugotovili, da vpliva gen ACTN3 predvsem na športnice, pri moških pa je njegov vpliv manjši. Razlike med moškimi in ženskami lahko pojasnimo s tem, da se pomanjkanje alfa- aktinina-3 pri moških kompenzira z večjim izražanjem moških spolnih hormonov androgenov med treningi, neučinkovita oblika gena ACTN3 gena pa se s tem zakrije.
Nazaj na osnovni opis