Bolj podrobno o učinkovitosti Aspirina

Če krvni strdek zapre žilo, ki prehranjuje srce, pride do srčnega infarkta, če zapre žilo, ki prehranjuje možgane, pa do možganske kapi. Raziskave so pokazale, da z jemanjem Aspirina zmanjšamo verjetnost ponovne možganske kapi in srčnega infarkta za 25 %. Žal pri vseh ljudeh Aspirin ne preprečuje nastajanja krvnih strdkov. Pri teh ljudeh pride hitreje in pogosteje do ponovne kapi ali do srčnega infarkta, kljub jemanju Aspirina. Različne raziskave so pokazale, da je kar 8% – 45% ljudi odpornih na učinek acetil-salicilne kisline. Pri teh ljudeh govorimo o aspirinski rezistenci. Vzrokov za aspirinsko rezistenco je več. Aspirinska rezistenca v osnovi pomeni nezmožnost Aspirina, da zavre nastajanje faktorjev strjevanja krvi. Tudi pri nosilcih, ki imajo majhno spremembo gena ITGB3, Aspirin ni učinkovit. Ta gen nosi zapis za glikoprotein IIIa, ki se nahaja na površini krvnih ploščic pomembnih za strjevanje krvi. Neučinkovitost Aspirina pri preprečevanju strjevanja krvi ugotavljamo pri osebah, ki so nosilci rs5918 (C;C) in rs5918 (C;T) in ju določamo z našo analizo.

Te osebe imajo tudi povečano tveganje za nastanek srčnega infarkta. Znan je primer dvakratnega olimpijskega zmagovalca v drsanju na ledu, Sergeja Grinke, ki se je zgrudil nenadoma na treningu v Lake Placidu. Obdukcija je pokazala hudo koronarno bolezen in srčni infarkt, čeprav ni imel povišanega pritiska, sladkorne bolezni ali povišanih maščob. Genska preiskava je pokazala, da je bil nosilec rs5918 (C;T).

Nazaj na osnovni opis